BOLIACHKA.RU Энциклопедия болезней Анализы Причины болей

Внутричерепной абсцесс головного мозга лечение и симптомы

Заболевание представляет собой локальное скопление гноя, расположенное в ткани головного мозга. Внутричерепной абсцесс обычно возникает как вторичное заболевание при условии наличия инфекционного очага, расположенного за пределами центральной нервной системы. Обязательным является проникновение инфекционного агента в головной мозг. Одновременно может существовать не один, а несколько абсцессов.

Симптомы развития внутричерепного абсцесса головного мозга

Это скопление мозгового детрита, лейкоцитов, гноя, бактерий, отграниченное капсулой.

В развитии абсцесса выделяется четыре стадии:

1.

начальная,

2.

латентная,

3.

явная

4.

и терминальная.

Вся клиническая картина абсцесса характеризуется наличием следующих групп симптомов: общеинфекционные, общемозговые, очаговые.

Начальная стадия (менингоэнцефалическая) характеризуется поражением оболочек мозга на ограниченном участке. Происходит постепенное распространение очага с мозговых оболочек на прилежащий участок ткани головного мозга. Происходит формирование ограниченного гнойника. Клинически начальная стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного и симптомами в виде интоксикации: повышение температуры тела, озноб. Кроме этого, возникают симптомы раздражения мозговых оболочек, к которым относятся головная боль, симптом Кернига, а также верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского. В общем анализе крови обнаруживается гиперлейкоцитоз и увеличение СОЭ. Данные симптомы внутричерепного абсцесса выявляются на протяжении от нескольких часов до нескольких суток.

Затем развивается вторая стадия – латентная, которая патоморфологически характеризуется отграничением зоны некроза и формированием соединительно-тканной капсулы, проявляется отсутствием симптомов. Бессимптомное течение второй стадии связано с активацией разнообразных адаптационно-компенсаторных механизмов пораженного организма. В некоторых случаях больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, апатию, снижение трудоспособности и т.д. Латентная стадия может продолжаться до нескольких месяцев.

В случае наступления декомпенсации происходит развитие третьей стадии абсцесса – явная стадия (неврологическая). На данной стадии происходит отек мозга и набухание его вещества. При этом нарушается циркуляция спинномозговой жидкости, сформировавшийся в результате латентной стадии абсцесс головного мозга начинает оказывать давление на мозговые структуры, что, в свою очередь, приводит к повышению внутричерепного давления. Данные изменения способствуют усилению головной боли. При этом боль может приобрести постоянный характер. Отмечается усиление головной боли по утрам. Локализация боли зависит от месторасположения абсцесса.

В случае поверхностного его расположения головная боль является локальной, что связано с раздражением патологическим очагом мозговых оболочек. Интенсивность головной боли может быть настолько сильной, что на ее высоте возникает рвота. При прогрессировании патологического процесса могут возникнуть галлюцинации и бред. Постепенно состояние больного переходит в сопорозное. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в желудочки мозга отмечается психомоторное возбуждение больного. При обследовании очень часто отмечается наличие изменений глазного дна в виде застойного диска зрительного нерва, либо его неврит. Более чем в 50% случаев выявляется ортостатическая брадикардия до 40–50 в 1мин. Появляется очаговая симптоматика, которая зависит от локализации абсцесса. Если очаг поражения располагается в глубине мозгового вещества и не затрагивает двигательные зоны, то локальной симптоматики может и не наблюдаться.

Отличительной особенностью абсцесса мозжечка является наличие следующих клинических симптомов: нарушение координации движений, адиадохокинез (преимущественно на стороне очага), атаксия, нистагм, гипертензионный синдром. Общеинфекционными симптомами внутричерепного абсцесса головного мозга данной стадии патологического процесса являются следующие: повышение температуры тела, озноб, увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), лейкоцитарная формула крови сдвинута влево. Для правильной постановки диагноза необходимо провести люмбальную пункцию. При этом определяется повышенное внутричерепное давление. В анализе цереброспинальной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (25-300 клеток), уровень альбуминов повышен до 0,75-3 г/л. В случае прорыва гноя из очага абсцесса в подпаутинное пространство отмечается увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости.

Явная стадия абсцесса развивается за достаточно короткий промежуток времени (7–8 дней). В случае отсутствия или неправильной тактики лечения внутричерепного абсцесса головного мозга может произойти прорыв гноя в подпаутинное пространство или в желудочки мозга. При этом происходит развитие вторичного менингита или гнойного вентрикулита. Распространение гноя на терминальной стадии внутричерепного абсцесса головного мозга в мозговом веществе приводит к поражению стволовых структур головного мозга, что проявляется нарушением функции сосудо-двигательного и дыхательного центров продолговатого мозга. Это определяет наступление терминальной стадии течения абсцесса головного мозга, которая в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Диагностика внутричерепного абсцесса головного мозга

Диагностика включает в себя правильный и полный сбор анамнеза, объективное обследование и дополнительные методы (инструментальные и лабораторные). Необходимо определить наличие в организме хронических очагов инфекции, предшествующие черепно-мозговые травмы, а также наличие общеинфекционных, общемозговых и локальных симптомов абсцесса. Необходимо провести рентгенографическое исследование черепа, придаточных пазух носа. Важным для постановки диагноза является проведение эхоэнцефалографии. При этом исследовании в случае расположения абсцесса в полушарии определяется смещение срединных структур мозга. Супратенториальное расположение абсцесса определяет смещение сигнала в противоположную очагу сторону.

В случае, если абсцесс головного мозга является инкапсулированным, определяется очаг с четкими контурами. Ценным в диагностическом отношении является метод абсцессографии. При данном виде исследования используется воздух, а также тяжелые водорастворимые контрастные вещества. Методом абсцессографии определяется локализация очага абсцесса, его форма и размеры. При церебральной ангиографии отмечается смещение мозговых сосудов, бессосудистая зона. В некоторых случаях в капиллярной и венозной фазах определяется капсула абсцесса.

Самым информативным методом диагностики является компьютерная томография. С ее помощью можно провести дифференцировку с опухолевым образованием. Компьютерная томография позволяет определить локализацию абсцесса, его размеры, форму, многокамерность, а также течение заболевания в динамике.

Особенности лечения внутричерепных абсцессов головного мозга

Существуют как оперативные, так и консервативные методы лечения. В некоторых случаях, несмотря на то, что оперативное вмешательство считается единственно правильным методом лечения данной патологии, приходится прибегать к лекарственной терапии. Показанием к оперативному методу лечения внутричерепного абсцесса является сформированная капсула абсцесса, что происходит на 4–5 неделе после обнаружения первых признаков патологии, а также угроза вклинения. Используются следующие виды оперативного лечения:

1.

трепанация черепа,

2.

чрескожное дренирование абсцесса.

Показанием для проведения трепанации черепа является большой или множественные абсцессы головного мозга. В большинстве случаев производят удаление абсцесса из мозговой ткани вместе с его капсулой. Операция дополняется введением пациенту довольно больших доз антибиотиков.

Дренирование очага абсцесса ппроводится под обязательным контролем компьютерной томографии. Абсцесс дренируют через трепанационное отверстие в черепе. Данный метод лечения считается единственно правильным в том случае, если очаг абсцесса расположен достаточно глубоко в головном мозге или в его функционально значимой зоне.

По показаниям возможно проведение повторного дренирования пораженного участка. Противопоказанием к оперативному методу являются множественные неоперабельные абсцессы головного мозга, абсцессы на стадии энцефалита, глубоко расположенные абсцессы. В последнем случае операция не выполняется, так как она является технически очень сложной и имеется большая вероятность развития серьезных послеоперационных осложнений.

Консервативная терапия внутричерепного абсцесса

В качестве консервативного лечения используются препараты антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет обычно от 6 до 8 недель. Первоначально для лечения абсцесса головного мозга назначаются антибактериальные препараты широкого спектра действия. Затем, после получения результатов бактериологического исследования цереброспинальной жидкости, назначаются препараты с учетом чувствительности выделенных инфекционных агентов.

В случае стрептококкового поражения или поражения большинством анаэробных микроорганизмов назначается бензилпенициллина натриевая соль (Пенициллин О). Дозировка для лечения внутричерепного абсцесса головного мозга в данном случае составляет 4млн ЕД в сутки. Препарат вводится каждые 6 часов. Пенициллин G не обладает эффективностью в отношении Bacteroides fragilis.

Наиболее эффективным в случае абсцесса отогенного происхождения является Метронидазол. Данный лекарственный препарат способен проникать через гематоэнцефалический барьер и попадать в вещество головного мозга. Проникновение Метронидазола в очаг абсцесса зависит от свойств капсулы, его ограничивающей. Метронидазол обладает высокой активностью в отношении анаэробных микроорганизмов. Дозировка Метронидазола составляет 3 грамма в сутки. Вводится он внутривенно. Первая доза препарата обычно составляет 15мг/кг. Затем вводится по 7,5мг/кг каждые 6ч.

В случае непереносимости Метронидазола применяется Левомицетин, который способен проникать через гематоэнцефалический барьер, а также в полость абсцесса. Если микроорганизмом, вызвавшем образование абсцесса головного мозга, является золотистый стафилококк, что имеет место в случае абсцессов травматического генеза, дополнительно назначается Нафциллин. Его дозировка составляет 12г в сутки. Суточная доза разделяется на четыре приема через каждые 6ч.

В случае наличия аллергической реакции на препараты Пенициллина, либо если они оказываются неэффективными, для лечения абсцесса головного мозга назначается ванкомицин. Если этиологическая роль принадлежит грамотрицательным бактериям, то наиболее эффективными препаратами являются цефалоспорины третьего поколения. При возникновении абсцесса у больных с ВИЧ-инфекцией обычно назначают Сульфадиазин и Пириметамин. Это связано с тем, что в большинстве случаев у таких пациентов абсцесс вызывается Toxoplasma gondii.. Дозировка Сульфадиазина составляет 2–6 г в сутки, Пириметамина – 20–50мг в сутки.

По показаниям используется назначение поддерживающего лечения обсцесса мозга. К нему относятся:

1.

мероприятия по борьбе с дегидратацией организма,

2.

коррекция нарушений кислотно-щелочного состояния организма.

Для профилактики возникновения судорог используется Дифенин в дозе 300–500мг в сутки. В случае отека мозга в лечении внутричерепного абсцесса головного мозга применяют Меннитол из расчета 0,25-0,50мг/кг в сутки, а также Дексаметазон по 4мг через каждые 4ч. Вводятся данные препараты внутривенно.

Принципы антибактериального лечения абсцессов головного мозга

При внутричерепном абсцессе необходима антибактериальная терапия. До выяснения микробной, этиологической причины заболевания антибактериальные препараты назначаются эмпирически. После определения возбудителя возможна смена антибиотиков.

Принципы антибактериального лечения абсцесса такие, как при бактериальном менингите. Назначаются максимальные дозы препаратов.

2.

При среднем отите рекомендованы цефалоспорины 3–4-го поколения, Метронидазол. При наличии синусита назначаются цефалоспорины 3–4-го поколения в сочетании с Метронидазолом и Ванкомицином.

2.

При наличии одонтогенного сепсиса в лечении внутричерепного абсцесса головного мозга рекомендовано сочетание пенициллинового ряда с Метронидазолом.

3.

При наличии проникающей черепной травмы, проведении нейрохирургических операций рекомендовано сочетание цефалоспоринов 3-4-го поколения (Цефотаксимом, Цефтриаксоном, Цефепимом) с Ванкомицином.

4.

При наличии эмпиемы, абсцесса легких, бронхоэктатической болезни рекомендовано сочетание пенициллинового ряда с Метронидазолом, Котримоксазолом (внутривенно).

5.

При наличии бактериального эндокардита рекомендовано сочетание аминогликозидов с ванкомицином.

6.

При наличии врожденных пороков сердца рекомендованы цефалоспорины 3-4-го поколения (Цефотаксимом, Цефтриаксоном, Цефепимом).

7.

При криптогенных процессах рекомендованы сочетания цефалоспоринов 3-4-го поколения (Цефотаксимом, Цефтриаксоном, Цефепимом) с Метронидазолом и Ванкомицином.

Причины абсцесса головного мозга

Возможные возбудители патологии:

1.

бактерии,

2.

простейшие,

3.

грибы,

4.

гельминты.

Наиболее частые бактериальные возбудители нутричерепного абсцесса: зеленящие стрептококки (S. anginosus, S. constellatus и S. intermedius), золоти– стый стафилококк (S. aureus), энтеробактерии, анаэробы: бакте– роиды, превотеллы. Грибковая этиология абсцесса возможна при использовании иммуносупрессивной терапии, антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов. Весьма значимым является, как и при менингите, преморбидный фон. При среднем отите, мастоидите частыми возбудителями являются: Streptococcus, Bacteroides, Prevotella, Enterobacteriaceae. При синусите наиболее значимы Streptococcus, Bacteroides, Enterobacteriaceae, S. aureus, H. influenza.

При одонтогенном сепсисе частыми возбудителями внутричерепного абсцесса головного мозга являются: Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides, Streptococcus. При наличии проникающей черепной травмы, при проведении нейрохирургических операций наиболее вероятными возбудителями являются S. aureus, Streptococcus, Enterobacteriaceae, Clostridium. При наличии эмпиемы легких, абсцесса легких, бронхоэктатической болезни частыми возбудителями являются Fusobacterium, Actinomyces, Bacteroides, Streptococcus.

При наличии бактериального эндокардита наиболее вероятны следующие возбудители: S. aureus, Streptococcus. При возникновении нейтропении частыми возбудителями являются Candida, Enterobacteriaceae, Aspergillus. После проведения трансплантации органов присоединяются следующие возбудители внутричерепного абсцесса головного мозга: Enterobacteriaceae, Enterobacteriaceae, Candida, Aspergillus, Nocardia, T. gondii. При наличии ВИЧ-инфекции наиболее вероятными возбудителями являются T. gondii, Mycobacterium, Nocardia, L. monocyto– genes, Cryptococcus.