BOLIACHKA.RU Энциклопедия болезней Анализы Причины болей

Каковы осложнения инфаркта миокарда

Осложнениями госпитального периода инфаркта миокарда могут быть различные осложнения инфаркта миокарда со стороны психики больного.

Каковы осложнения инфаркта миокарда

Это могут быть эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния, а также более тяжелые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и со стороны желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других систем.

Первый период осложнений инфаркта миокарда

1)нарушения сердечного ритма, особую опасность представляют желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмаль-ной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т.д.). Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При остановке сердца необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в предынфарктный период;

2)нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации, чаще всего возникает при переднеперегородочных и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда;

3)острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся отеком легкого, сердечной астмой;

4)кардиогенный шок, который подразделяется на:

а)рефлекторный, характеризующийся падением АД, бледностью и вялостью больного, холодным профузным потом, причиной шока является болевое раздражение;

б)аритмический, развивается на фоне нарушения ритма;

в)ареактивный – этот вид кардиогенного шока ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям;

г)из-за разрыва миокарда – причинами данного вида являются резкое рефлекторное падение артериального давления, механическое препятствие сокращению сердца, резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца и падение сократительной функции сердца;

д)истинный – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90%. В основе клиники истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной функции миокарда при обширном его поражении, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Для того чтобы снизить падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, но и он не способен поддерживать микроциркуляцию и нормальный уровень АД. Вследствие этих процессов резко замедляется кровоток на периферии, происходит образование микротромбов (так как при инфаркте миокарда повышается свертываемость и замедляется кровоток). Микротромбообразование приводит к капилляростазу, появляются открытые атреовенозные шунты, нарушаются обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Последнее приводит к пропотеванию жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза и к уменьшению ОЦК, вследствие этого уменьшается венозный возврат к сердцу, стремительно падает минутный объем, порочный круг замыкается. В крови отслеживается адидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. Клинически истинный шок проявляется слабостью, заторможенностью – практически ступор. Артериальное давление падает до 80 мм рт. ст. и ниже, но может быть выражено не так четко. Пульсовое давление непременно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серого оттенка, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс при истинном шоке нитевидный, часто аритмичный. Со стороны мочеполовой системы наблюдается резкое снижение диуреза, вплоть до анурии; 5) нарушения желудочно-кишечного тракта: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение связаны с увеличением количества глюкокортикоидов.

Второй период осложнений инфаркта миокарда

Во втором периоде инфаркта миокарда могут наблюдаться все пять предыдущих осложнений, также присоединяются осложнения второго периода, которые включают:

1)перикардит, возникает при развитии некроза на перикарде. Клиника: на 2–3 день от начала течения заболевания появляются или усиливаются боли за грудиной, постоянно пульсирующие. Болевые ощущения усиливаются на вдохе, меняются при изменении положения тела и при движении. При аускультации в это время появляется шум трения перикарда;

2)пристеночный тромбоэндокардит. Это осложнение возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Признаки воспаления длительно сохраняются, а также могут появиться вновь после спокойного периода. Исходом данного процесса является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности, сосуды большого круга кровообращения. Диагноз ставится при вентикулографии, сканировании;

3)разрывы миокарда, классифицирующиеся на наружные и внутренние:

а)наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеется период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Разрыв миокарда сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Появляется резчайший цианоз. Развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца, если больной не погибает в момент разрыва. Продолжительность жизни с момента разрыва учитывается минутами, в редких случаях часами. В исключительно редких случаях, при неполной перфорации, больные могут жить несколько дней и даже месяцев;

б)внутренний разрыв – отрыв капиллярной мышцы. Данный вариант чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы ведет к острой клапанной недостаточности (митральной). У больных появляется резчайшая боль и кардиогенный шок. Происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), при этом границы сердца резко увеличены влево. Выслушивается грубый систолический шум, концентрирующийся на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто обнаруживается и систолическое дрожание. На фо-нокардиографии определяется лентообразный шум между I и II тонами. У больных часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Срочное оперативное вмешательство может спасти жизнь больному;

в)внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко, при этом наблюдается внезапный коллапс, вслед за которым развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности;

г)внутренний разрыв межжелудочковой перегородки проявляется клинически внезапным коллапсом, одышкой, цианозом, увеличением границ сердца вправо, увеличением печени, набуханием шейных вен. При обследовании также обнаруживается грубый систолический шум над грудиной, диастолический шум, что является признаком острой застойной правожелудочковой недостаточности. Часто встречаются нарушения ритма и проводимости – полная поперечная блокада. При этом варианте разрыва часты летальные исходы;

4)острая аневризма сердца: по клиническим признакам соответствует различной степени острой сердечной недостаточности. Самая частая локализация постинфарктных аневризм – это левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют следующие факторы: повторный инфаркт миокарда, глубокий и протяженный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Установлено, что острая аневризма сердца сопровождает трансму-ральный инфаркт миокарда в период миомаляции. При обследовании больных можно обнаружить следующие признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение объема и границ сердца; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса. При инструментальном обследовании выявляется на ЭКГ отсутствие зубца Р, широкий (5, отрицательный зубец Т, таким образом, присутствуют все ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее точна вентикулография. Лечение в данном случае оперативное. Следствием аневризмы является разрыв, что приводит к смерти больного от острой сердечной недостаточности, в некоторых случаях может перейти в хроническую аневризму.

Третий период осложнений инфаркта миокарда

1)хроническая аневризма сердца возникает как результат растяжения постинфарктного рубца. В этом случае появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Определяется увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Выслушивается двойной систолический или диастолический шум – систо-лодиастолический шум. При ЭКГ-исследовании определяется застывшая форма кривой острой фазы;

2)синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. В основе лежит сенсибилизация организма продуктами аутолиза некро-тизированных масс, которые выступают в роли аутоантигенов. Данное осложнение появляется не раньше 2–6 недели от начала течения заболевания, что указывает на аллергический механизм его возникновения. Происходит генерализованное поражение серозных оболочек (полисерозиты), иногда в процесс вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов, чаще всего левого плечевого. Перикардит вначале возникает как сухой, затем переходит в экссудативный. При данном осложнении характерны боли за грудиной, в боку, возникающие при поражении перикарда и плевры. Температура тела может подниматься до 40°C, лихорадка часто носит волнообразный характер. При осмотре грудной клетки определяется болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. В общем анализе крови часто выявляют ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. Смертельной угрозы для больного данное осложнение не представляет. Синдром Дрес-слера может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать его с повторным инфарктом миокарда. При данном осложнении назначение глюко-кортикоидов быстро купирует все симптомы;

3)тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда: чаще появляются в малом кругу кровообращения. Эмболы в легочную артерию проникают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда после длительного постельного режима больные начинают двигаться. В данном случае на первый план выходит клиника тромбоэмболии легочной артерии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как в настоящее время для оперативного лечения нужен точный топический диагноз. Профилактика этого осложнения заключается в активном ведении больного; 4) о постинфарктной стенокардии говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не наблюдалось, а они впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. При постинфарктной стенокардии прогноз более серьезный.

Четвертый период осложнений инфаркта миокарда

Осложнения инфаркта миокарда этого периода относятся к осложнениям ИБС. Постинфарктный кардиосклероз является исходом инфаркта миокарда и связан с формированием рубца. Основные проявления этой патологии: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.