BOLIACHKA.RU Энциклопедия болезней Анализы Причины болей

Атеросклероз нижних конечностей симптомы и лечение

Такая болезнь, как атеросклероз периферических сосудов - это хроническое, генетически детерминированное заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа. Его еще иначе называют атеросклероз нижних конечностей. Болезнь характеризуется субинтимальным локальным или диффузным утолщением стенок сосудов в результате аккумуляции там атерогенных липопротеидов, разрастания соединительной ткани и образования фиброзно-атероматозных бляшек. Эти внутренние симптомы болезни приводят к снижению эластичности, сужению или окклюзии просвета сосуда и нарушениям регионарного кровообращения.

Симптомы развития атеросклероза сосудов нижних конечностей

При данном заболевании поражается внутренняя оболочка (интима) артерий крупного и среднего калибра. Интима содержит тонкую прослойку соединительной ткани и отграничена от мышечной оболочки артерии (медии) внутренней эластической мембраной, а от просвета сосуда - монослоем эндотелиальных клеток, образующих сплошную гладкую неадгезивную поверхность, выполняющую роль полунепроницаемой мембраны. Она является барьером между кровью и сосудистой стенкой, а также обеспечивает необходимый обмен молекулами между ними. На поверхности эндотелия расположены специализированные рецепторы к различным макромолекулам, в частности ЛПНП. Эндотелий секретирует вазоактивные субстанции - эндотелии, простациклин, оксид азота, а также факторы свертывающей и противосвертывающей систем, в связи с чем играет ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса, метаболизма, кровотока и гемокоагуляции.

В настоящее время атеросклероз нижних конечностей рассматривается как реакция организма на "повреждение" эндотелия и посредством этого всей сосудистой стенки с повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. При симптомах атеросклероза нижних конечностей развивается воспалительный процесс с клеточной инфильтрацией, фагоцитозом и формированием соединительной ткани. Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, усугубляющих изменения сосудистой стенки, стимулирующих пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию к очагу повреждения.

В результате формируются бляшки, склонные к распаду с образованием язв и тромбов, сужается просвет сосудов, нарушаются нормальные сосудистые реакции, появляется наклонность к спазмам артерий.

К поздним симптомам болезни относятся фиброз и кальциноз стенок артерий, сужается их просвет, что ведет к ишемии соответствующей области и формированию основных клинических симптомов, имеющих место при отдельных нозологических формах. В их генезе ведущее место занимает наличие склеротического процесса сосудов:

1.

ишемической болезни сердца (при поражении коронарных артерий),

2.

облитерирующего атеросклероза конечностей (при сужении или окклюзии сосудов конечностей),

3.

хронической или острой недостаточности мозгового кровообращения (при поражении мозговых, каротидных и позвоночных артерий),

4.

ишемического абдоминального синдрома (при сужении чревного ствола, брызжеечных артерий),

5.

артериальной гипертензии (при стенозах почечных сосудов) и т.д.

Основные синдромы атеросклероза периферических сосудов:

Основные синдромы заболевания:

1.

стенокардия,

2.

цефалгия,

3.

дисциркуляторная энцефалопатия,

4.

хроническая недостаточность кровообращения верхних и/или нижних конечностей,

5.

атеросклеротическое ремоделирование артериальных сосудов мозга, сердца, конечностей, брюшной полости, почек,

6.

эндотелиальная дисфункция,

7.

дислипидемия,

8.

гиперкоагуляция,

9.

нейрогуморальная дизрегуляция,

10.

воспалительные изменения в стенке артерий,

11.

иммунная дисфункция и др.

Особенности лечения атеросклероза нижних конечностей

Основной целью лечения является:

1.

нормализация гемодинамики в ишемизированных зонах в сердце, мозге, почках, конечностях,

2.

снижение ремоделирования миокарда и артерий,

3.

препятствие прогрессированию нарушений липидного обмена, эндотелиальной функции, коагуляции.

Это достигается в ходе лечения атеросклероза регуляцией липидного метаболизма (снижение атерогенных фракций липопротеидов и аполипопротеидов и повышение антиатерогенных фракций), модуляцией структуры и функции эндотелия, снижением коагуляционного и повышением антикоагуляционного потенциалов, регуляцией тонуса и строения резистивных и крупных артерий, нивелированием каскада иммунных реакций воспалительного звена патогенеза, улучшением микроциркуляции в вазоактивных областях, коррекцией функций центральной нервной системы, сердца и почек, снижением чувствительности тканей к гипоксии и повышением антиоксидантного потенциала.

Основными группами препаратов для лечения атеросклероза и его клинических проявлений являются липидснижающие средства (статины, фибраты, пробукол, никотиновая кислота), антикоагулянты и антиагреганты, периферические вазодилататоры (антагонисты кальция, миотропные спазмолитики, адреноблокаторы), антагонисты ренин-ангиотензиновой системы (ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II), антиоксиданты (витамины Е и С, селен) и антигипоксанты.

Физиотерапия атеросклероза нижних конечностей

Синдромно-патогенетическая физиотерапия больных с атеросклерозом сосудов любой локализации направлена на:

1.

купирование ишемии во внутренних органах (антигипоксические и антиоксидантные методы лечения атеросклероза),

2.

коррекцию липидного обмена (гиполипидемические методы лечения атеросклероза), коагуляционного потенциала,

3.

уменьшение иммунного компонента поражения эндотелия (иммунокорригирующие методы).

Методы гиполипидемической терапии атеросклероза

Гальванизация печени , как метод гиполипидемического лечения атеросклероза улучшает метоболизм печеночной ткани, активирует гидролиз триглицеридов и хило-микронов, их ресинтез. Используют поперечную методику по 15-20 мин, ежедневно; курс такого метода лечения атеросклероза 10-20 процедур.

Лекарственный электрофорез (1 % раствор никотиновой кислоты, 2,5 % раствор калия или натрия йодида, 5000-10 000 ЕД Гепарина - вводят с катода; 1-2 % раствор Метонина - вводят с анода). Никотиновая кислота способствует образованию в печени из ЛПНП желчных кислот и ЛПВП. Под влиянием йода повышается липопротеиназная активность крови. Гиполипидемическое действие Гепарина связано с повышением активности липопротеиновой липазы эндотелия сосудов жировой ткани, участвующей в выведении хиломикронов из крови. Метионин способствует синтезу холина, с недостаточным образованием которого связаны нарушение синтеза фосфолипидов из жиров и отложение в печени нейтрального жира. Параметры процедур аналогичны используемым при гальванизации. Лекарственный электрофорез йода, Гепарина осуществляют по методике Вермеля (с межлопаточного электрода), никотиновой кислоты, метионина - по поперечной методике на печень. Сила тока до 10 мА, в течение 10-15 мин, ежедневно; курс такого метода лечения атеросклероза нижних конечностей 10 процедур.

Электросонтерапия оказывает влияние на нейрогуморальную регуляцию липидного обмена, воздействует на трофо- и эрготропные функции надсегментарного аппарата вегетативной нервной системы, усиливает синтез АКТГ, снижающего мобилизацию жира. Используют прямоугольные импульсы тока с частотой 5-40 имп/с, по 30-40 мин, ежедневно; курс такого метода лечения атеросклероза 12-15 процедур.

Инфракрасная лазеротерапия вызывает повышение активности печеночной липопротеид-липазы, которая гидролизует сложно-эфирные связи между глицерином и остатком жирной кислоты, а также разрывает углеродные связи в гидрофобном хвосте жирной кислоты. Облучают ежедневно поля по переднебоковой поверхности печени, на поле от 2 (импульсные лазеры) до 5 мин (лазеры непрерывной генерации). Выходная мощность на торце генератора до 60 мВт. У импульсных лазеров частота генерации импульсов должна быть 50-1000 Гц (при минимальной мощности). Курс лечения атеросклероза нижних конечностей 10-15 процедур.

Трансцеребральная УВЧ-терапия повышает активность тиреотропного гормона гипофиза. Следующий за этим выброс Т3 и Т4 активирует биологическое окисление, не влияя на фосфорилирование. Энерготраты возрастают вдвое при том же уровне синтеза АТФ. Это повышение компенсируется активацией липолиза. Используют УВЧ-поле только с частотой 27,12 МГц, битемпорально, мощность 15-20 Вт, по 5- 7 мин, ежедневно; курс такого метода лечения атеросклероза5 - 6 процедур.

Йодобромные ванны повышают транспорт ионов йода внутрь клеток тканей с жировой дистрофией восстанавливает нарушения, связанные с избыточным накоплением ионов кальция. За счет ионов йода повышаются активность липопротеидлипазы, окисление углеводов. Используют йодобромную воду с концентрацией йода не менее 10 мг/л, температура индифферентная, по 10-15 мин, ежедневно; курс такого метода лечения атеросклероза 10-12 процедур.

Пелоидотерапия , как метод гиполипидемического лечения атеросклероза нижних конечностейактивизирует ферментные системы, участвующие в образовании ЛПВП из ЛПНП. Применяют сульфидные иловые и сапропелевые грязи по аппликационной методике на область печени спереди и паравертебрально на соответствующие сегменты, при температуре грязи 38-40 °С, по 20-30 мин; ежедневно; курс 10-12 процедур.

Лечение питьевой водой (углекислой гидрокарбонатно-сульфатной ка-льциево-магниевой) понижает уровень холестерина и триглициридов. Гидрокарбонатные ионы тормозят цАМФ-зависимое фосфорилирование липолитических и гликолитических ферментов. Сульфатные ионы активируют микросомальную энзимную систему печени. Ионы магния участвуют в обмене углеводов и белков, являясь коферментом ряда ключевых энзимов гликолиза и протеолиза. Ионы калия стимулируют дефосфорилирование углеводов, обеспечивая абсорбцию углеводов на внутриклеточных мембранах и последующий гликолиз и гликогенолиз. Лечебную воду употребляют 3 раза в день до еды из расчета 3 мл/кг массы тела на прием; курс такого метода лечения атеросклероза нижних конечностей 3 - 4 нед.

Причины развития атеросклероза сосудов

Развитие атеросклероза нижних конечностей и скорость его прогрессирования определяются наличием факторов риска:

1.

возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или с преждевременной менопаузой),

2.

гиперхолестеринемия,

3.

гипертриглицеридемия,

4.

артериальная гипертензия,

5.

курение,

6.

гиподинамия,

7.

ожирение,

8.

нарушение углеводного обмена (сахарный диабет),

9.

нервно-психическое напряжение,

10.

неблагоприятная наследственность,

11.

гипофункция щитовидной железы,

12.

хронические воспалительные процессы в сосудистой стенке, ассоциированные с персистенцией вирусов герпеса, хламидий, хеликобактера, цитомегаловируса, вируса гепатита,

13.

и многие другие заболевания.

Возможность развития и прогрессирования атеросклероза нижних конечностей определяется несколькими механизмами: нарушением метаболизма липидов (дислипидемией), состоянием сосудистой стенки (преимущественно эндотелия), а также функциональной активностью макрофагов, тромбоцитов и некоторых других клеток.

Холестерин как причина атеросклероза

Человек в сутки получает с пищей около 300-400 мг холестерина, и около 700 мг холестерина синтезируется в печени. Минимальное количество холестерина синтезируется в кишечнике и в почках. В течение суток около 450 мг холестерина превращается в желчные кислоты, такое же количество удаляется с фекалиями, небольшая часть холестерина удаляется из организма сальными железами и идет на синтез гормонов.

Триглицериды (нейтральные жиры) синтезируются в печени и в кишечной стенке. В крови холестерин и триглицериды циркулируют в виде сферических макромолекулярных комплексов (частиц), содержащих также фосфолипиды, белки и эфиры холестерина (липопротеиды). Эти частицы в соответствии с размерами и плотностью подразделяются на 5 основных классов.

Механизм развития атеросклероза нижних конечностей

Самые крупные макромолекулярные комплексы - хиломикроны - переносят триглицериды и небольшое количество холестерина из стенки кишечника в кровь. Синтезированный в печени холестерин поступает в кровь в составе липопро-теидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

В крови под влиянием липопротеидлипазы, локализованной преимущественно на эндотелии, ЛПОНП расщепляются до липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП), которые под влиянием печеночной липопротеидлипазы превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛПНП). Последние содержат максимальное количество холестерина и являются наиболее атерогенными. Они интенсивно захватываются печеночными клетками и периферическими тканями, в том числе макрофагами. Поступление липопротеидов низкой и промежуточной плотности в печеночную клетку - опосредованный процесс. Количество рецепторов в печеночной клетке генетически детерминировано, и при их недостатке возникает один из вариантов наследственной гиперхолестеринемии. В печени из липопротеидов низкой плотности образуются липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Значительная часть ЛППП и ЛПНП в печеночной клетке метаболизируется до желчных кислот и поступает в кишечник. ЛПВП обладают антиатерогенным действием, поскольку они способны захватывать холестерин в тканях и клетках и удалять его - обратный транспорт холестерина. Кроме того, ЛПВП присуща антиоксидантная активность, препятствующая перекисному окислению ЛПНП. Поскольку ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами, то их взаимоотношение с другими классами липопротеидов в определяющей мере формирует атерогенный потенциал крови.

Уровень атерогенности липопротеидов определяется и характером гликопротеидов, входящих в состав этих частиц. Идентифицировано несколько типов гликопротеидов, входящих в состав липопротеидов [апоА, апоВ, апоС, апоD, апоЕ и апо(а)]. Апопротеиды являются своеобразными активными участками липопротеидных частиц. Они обеспечивают соединение частиц с рецепторами клеток, изменяют активность многих ферментов, участвующих в переносе и метаболизме холестерина и триглицеридов.

Наиболее атерогенными являются комплексы ЛПНП. Это связано с малым количеством рецепторов в гепа-тоците к данному типу гликопротеидов, что обусловлено генетически.

Риск развития атеросклероза нижних конечностей обусловлен не только характером изменений состава липопротеидов в плазме крови. Наибольшей атерогенностью обладают не нативные, а измененные (модифицированные) липопротеиды. Одной из наиболее частых причин модификации липопротеидов является их перекисное окисление. Атерогенность модифицированных липопротеидов может быть обусловлена многими причинами, среди которых наиболее доказанными являются нарушение утилизации модифицированных липопротеидов макрофагами и изменения состава белков с приобретением ими антигенных свойств, что стимулирует выработку специфических антител и последующее повреждение эндотелия и тромбоцитов циркулирующими иммунными комплексами.

Таким образом, возникновение симптомов атеросклероза нижних конечностей сопряжено с целым рядом существенных изменений липидного состава плазмы крови.