Клиника AC

Таким образом, в отличие от стадии субкомпенсации, при AC I ст. тяжесть состояния усугубляется. Богаче аускультативная картина, развиваются сердечно-сосудистые расстройства, изменяется цвет кожных покровов.

Клиника AC II ст. более выраженная и характеризуется тяжелым состоянием с неустойчивой клинической картиной, проявления которой быстро меняются. Неожиданно быстро  может развиться картина асфиксии. На первый план выступает удушье, длительно не проходящее, вызывает у больного страх смерти. Резкое беспокойство еще больше усугубляет течение АС. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение с высокой фиксацией плечевого пояса. Дыхательные экскурсии легких едва улавливаются. Грудная клетка находится в стадии максимального вдоха, резистентна, выражены широкие межреберные промежутки. Репризы неэффективного кашля доводят больного до полного изнеможения. Стойкий акроцианоз во время кашля и движения больного переходит в разлитой общий цианоз. Напряжение шейных сосудов, экзофтальмия. Кожные покровы бледно-серой окраски. Холодный липкий пот. Как и при AC I ст., много дистанционных хрипов, но влажных хрипов почти нет. Дыхание резко ослаблено, появляются участки немного легкого, где хрипы не выслушиваются, дыхание не проводится (ателекта.тические участки легочной ткани вследствие обтурации бронхиол вязким секретом). Эти ателектазы чаще нестойкие и поэтому на рентгенограммах выявляются реже, чем при выслушивании.

Больной в сознании, по вследствие резкой гипоксии заторможен, мало реагирует на окружающую его обстановку, на проводимые манипуляции. Все внимание его сосредоточено на дыхании.