Астматическое состояние

Он выделил клинические критерии и предложил классификацию АС, которая дает возможность четко определить тяжесть АС в столь разнообразной клинической картине его, что несомненно важно в выборе тактики ведения больного и определения объема интенсивных мероприятий в. лечении. Классификация П. Н. Юренева АС по стадиям основана нажлинических симптомах. По тяжести течения АС автор делит на 3 стадии.

В современном понятии бронхоспазм и отек обусловлены механизмом аллергических реакций - воздействием аллергенов и выделением биологически активных веществ - медиаторов в шоковом органе, в данном случае легочной ткани (А. Д. Адо, 1974). Резко изменившаяся слизистая бронхов легко поддается отеку вследствие хронического воспалительного процесса в них. Гибель мерцательного эпителия при воспалении вызывает повреждение бокаловидных клеток, которые начинают интенсивно продуцировать слизь.   Эксудации также способствуют анатомо-физиологические особенности у детей - преобладание вазосекрсторных расстройств. Имеет значение состояние рецепторного аппарата - блокада Вг-адренергических рецепторов, возможно, вследствие их функциональной недостаточности, врожденной неполноценности, а также от чрезмерного воздействия лекарственных препаратов (симпатомиметйков). Длительное перевозбуждение дыхательного центра высоким содержанием углекислоты и недостатком кислорода в крови приводит к нарушению механизма дыхания, угнетению кашлевого рефлекса. Нарушению вентиляции легких способствует выраженная эмфизема при АС. Нарушается транспорт газов кровью, возникает выраженная гипоксия тканей и клеток мозга, которые обусловливают ряд клинических проявлений. Повышение содержания угольной кислоты в крови в конечном итоге приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Чем длительнее и тяжелее АС, тем чаще выявляется метаболический и респираторный ацидоз. В этих условиях чувствительность адрено-рецепторов. резко снижается.